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Leukämie (n.f.)
⇨ Akute Leukämie nicht näher bezeichneten Zelltyps • Akute myeloische Leukämie • Akute myelomonozytäre Leukämie • Akute promyelozytäre Leukämie • Arthropathie bei Leukämie • Chronische Leukämie nicht näher bezeichneten Zelltyps • Chronische myeloische Leukämie • Leukämie granulozytär • Leukämie in der Eigenanamnese • Leukämie in der Familienanamnese • Leukämie megakaryoblastisch (akut) • Leukämie megakaryozytär (akut) • Leukämie myelogen • Leukämie nicht näher bezeichneten Zelltyps • Leukämie, nicht näher bezeichnet • Lymphatische Leukämie • Lymphatische Leukämie, nicht näher bezeichnet • Lymphosarkomzellen-Leukämie • Monozytoide Leukämie • Myeloische Leukämie • Myeloische Leukämie, nicht näher bezeichnet • Prolymphozytäre Leukämie • Sonstige Leukämie nicht näher bezeichneten Zelltyps • Sonstige lymphatische Leukämie • Sonstige myeloische Leukämie • Subakute Leukämie nicht näher bezeichneten Zelltyps • Subakute lymphatische Leukämie • Subakute myeloische Leukämie • T-Zellen-Leukämie beim Erwachsenen
⇨ Adulte T-Zell-Leukämie • Akute lymphatische Leukämie • Akute myeloische Leukämie • Bovines Leukämie-Virus • Chronische lymphatische Leukämie • Chronische myeloische Leukämie • Chronische myelomonozytäre Leukämie • Deutsche José Carreras Leukämie-Stiftung • Myeloische Leukämie
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Leukämie (n.)
Leukämie[ClasseHyper.]
Krebs; Krebserkrankung; Krebsgeschwür[Classe]
maladie : système sanguin (fr)[Classe]
Wikipedia
Klassifikation nach ICD-10 | ||
---|---|---|
C90.1 | Plasmazellenleukämie | |
C91 | Lymphatische Leukämie | |
C92 | Myeloische Leukämie | |
C93 | Monozytenleukämie | |
C94, C95 | Sonstige Leukämien | |
ICD-10 online (WHO-Version 2011) |
Die Leukämie oder Hyperleukozytose (griechisch λευχαιμία leuchaimia, von altgriechisch λευκός leukós „weiß“ und αἷμα haima „das Blut“), mitunter auch als Blutkrebs oder Leukose bezeichnet, ist eine Erkrankung des blutbildenden Systems.
Leukämien zeichnen sich durch stark vermehrte Bildung von weißen Blutkörperchen (Leukozyten) und vor allem ihrer funktionsuntüchtigen Vorstufen aus. Diese Leukämiezellen breiten sich im Knochenmark aus, verdrängen dort die übliche Blutbildung und treten in der Regel auch stark vermehrt im peripheren Blut auf. Sie können Leber, Milz, Lymphknoten und weitere Organe infiltrieren und dadurch ihre Funktion beeinträchtigen. Durch die Störung der Blutbildung kommt es zur Verminderung der normalen Blutbestandteile. Es entsteht eine Anämie durch Mangel an Sauerstoff transportierenden roten Blutkörperchen (Erythrozyten), ein Mangel an blutungsstillenden Blutplättchen (Thrombozyten) und ein Mangel an funktionstüchtigen weißen Blutkörperchen (Leukozyten).
In Abhängigkeit vom Verlauf unterscheidet man akute und chronische Leukämien (vgl. Krankheitsverlauf). Akute Leukämien sind lebensbedrohliche Erkrankungen, die unbehandelt in wenigen Wochen bis Monaten zum Tode führen. Chronische Leukämien verlaufen meist über mehrere Jahre und sind im Anfangsstadium häufig symptomarm.
Inhaltsverzeichnis |
Im Unterschied zu anderen Krebsarten, die bereits im Altertum bekannt waren und schon von Claudius Galenus beschrieben wurden, wurde der Blutkrebs erst im 19. Jahrhundert erkannt und untersucht. Das Phänomen der starken Vermehrung von weißen Blutkörperchen wurde erstmals durch den schottischen Arzt John Bennett 1845 beschrieben. Er bezeichnete das Blut als vereitertes Blut und vermutete als Ursache eine Infektion im Körper. Etwa zeitgleich beobachtete Rudolf Virchow bei einer Patientin ebenfalls stark vermehrte weiße Blutkörperchen, bezeichnete dieses Blut als weißes Blut und führte 1847 den Begriff Leukämie ein. Der erste Fall von akuter lymphatischer Leukämie bei einem Kind wurde 1860 von Michael Anton Biermer, einem Schüler Virchows, beschrieben. Ende des 19. Jahrhunderts wurde dann von Pathologen die Leukämie als Neoplasie der weißen Blutkörperchen bezeichnet und man war in der Lage, in verschiedene Erscheinungsformen der Leukämie zu differenzieren. Eine Behandlung in Form einer Chemotherapie gelang 1947 erstmals Sidney Farber, einem pädiatrischen Pathologen, mit Aminopterin. Allerdings hielten die erzielten Remissionen nicht lange an. In den folgenden Jahren wurden über das National Cancer Institute (NCI) in Studien an Kindern mit akuter Leukämie (ALL) Kombinationstherapien untersucht, insbesondere in den 1960er Jahren VAMP (Vincristin, Amethopterin, Mercaptopurin, Prednison). Zunächst zeichneten sich dauerhafte Remissionen ab, es kam aber dann in Mehrzahl doch zu schwerwiegenden Rückfällen unter Befall des zentralen Nervensystems. Im weiteren Verlauf kombinierte man dann diese Therapie mit einer Strahlentherapie. Eine erste Auswertung an 278 Patienten im Jahr 1979 zeigte, dass diese Kombination, die man als "totale Therapie" bezeichnete, zu deutlich länger andauernden Remissionen führte. Hiermit wurde der erste erfolgsversprechende Durchbruch erzielt.[1]
Chronische Leukämien werden oft zufällig durch eine Routineuntersuchung festgestellt und beginnen meist schleichend. Als erste Anzeichen können allgemeine Krankheitssymptome wie Unwohlsein und Ermüdung, Leistungsminderung, aber auch Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust genannt werden. Auftreten können weiterhin Milz- und Lymphknotenschwellungen sowie Juckreiz, Ausschläge und Infektionen.
Es gibt sehr vielfältige Symptome für eine akute Leukämie. Oft können diese aus völliger Gesundheit heraus entstehen und äußern sich wie ein schweres Krankheitsbild, z. B. treten Blässe, Schwäche, Blutungsneigung mit spontanen blauen Flecken oder nach Bagatelltraumen und Petechien auf. Eine Anfälligkeit für Infektionen mit Fieber sowie geschwollene Lymphknoten, Milz- und Lebervergrößerung und manchmal Knochenschmerzen sind ebenfalls charakteristisch. In vielen Fällen klagen die Patienten auch über gehäuftes Nasenbluten und Gingivitis. Weitere Symptome sind Gewichts- und Appetitverlust, Müdigkeit und Nachtschweiß.
Wichtig ist, dass keines dieser Symptome charakteristisch für eine chronische bzw. akute Leukämie ist, denn sämtliche der genannten Beschwerden bzw. Störungen können auch bei anderen Erkrankungen vorkommen! [2]
Die Klassifikation der Leukämien basiert auf morphologischen und immunologischen Eigenschaften der Leukämiezellen. In den letzten Jahren gewinnen auch zunehmend zytogenetische und molekularbiologische Merkmale an Bedeutung. Je nach beteiligtem Zelltyp unterscheidet man zunächst myeloische von lymphatischen Leukämien. Myeloische Leukämien gehen von den Vorläuferzellen der Granulozyten, im weiteren Sinne auch der Erythrozyten und Thrombozyten aus, lymphatische Leukämien betreffen die Lymphozyten und ihre Vorläuferzellen.
Die wichtigsten Leukämieformen:
Die Verdachtsdiagnose ist häufig bereits aus dem Blutbild und Differentialblutbild zu stellen, die genaue Klassifikation erfordert aber meist eine Knochenmarkspunktion.
Seltenere mit der CML verwandte chronische myeloproliferative Erkrankungen, die aber nicht die Kriterien einer malignen Erkrankung erfüllen und daher nicht zu den Formen der Leukämie gezählt werden, sind die
Die einzelnen Leukämietypen weisen eine typische Altersverteilung auf. Die ALL ist die häufigste Leukämie bei Kindern und kommt bei Erwachsenen seltener vor. Die AML steht bei Kindern an zweiter Stelle und ist bei Erwachsenen die häufigste akute Leukämie mit einem Altersgipfel über 60 Jahren. Die CLL tritt bei Kindern praktisch niemals auf und ist eine typische Leukämieform des älteren Menschen. Die CML ist bei Erwachsenen wesentlich häufiger als bei Kindern.
Die Ursachen von Leukämien sind noch nicht geklärt. Gerade bei akuten Formen sind die Ursachen meist unklar und können nicht in einen kausalen Zusammenhang mit pathogenen Faktoren gebracht werden. Diskutiert werden die nachfolgenden potentiell auslösenden Faktoren:
In Deutschland erkranken jährlich 1800 Kinder neu an Krebs, davon rund ein Drittel an Leukämie [UICC]. Auch hier sind die Ursachen weitgehend unbekannt.
Eine Fallkontrollstudie zeigte ein etwa zwanzigfach erhöhtes Leukämierisiko für Patienten mit einem Down-Syndrom im Vergleich zur Normalbevölkerung.[4]
Es gibt Hinweise, dass Umweltfaktoren (ionisierende sowie nichtionisierende Strahlung sowie Pestizide) potenzielle Risikofaktoren sein können und ein "gut trainiertes kindliches Immunsystem" (Zitat von [5]) einen schützenden Effekt hat.[5] Bei einer Untersuchung von Kindern der Stadt Basra im Südirak wurde ein Anstieg der Leukämierate um rund das Doppelte von 1993 bis 2007 festgestellt. Als mögliche Auslöser kommen Benzolverbindungen durch brennende Ölfelder, improvisierte Tankstellen oder auch Geschosse aus abgereichertem Uran in Frage.[6]
Weitere Schutz- und Risikofaktoren werden diskutiert.
Grundlage der Behandlung von Leukämien ist die Therapie mit Zytostatika. Weitere Behandlungsprinzipien sind die Hochdosistherapie mit autologer Stammzellinfusion und die allogene Knochenmark- bzw. Stammzelltransplantation. Dazu wird ähnlich wie bei einer Bluttransfusion ein passender Knochenmarkspender benötigt. Untergeordnete Bedeutung hat die prophylaktische oder therapeutische Strahlentherapie. In den letzten Jahren haben sich neue Therapiemöglichkeiten durch die Anwendung von monoklonalen Antikörpern und neue spezifisch in die Krankheitsprozesse eingreifende Medikamente wie Imatinib und Dasatinib (zwei Tyrosinkinase-Inhibitoren) bei der CML und der Philadelphia-Chromosom-positiven ALL oder ATRA bei der Promyelozyten-Leukämie eröffnet. In der Therapie der Leukämien bestehen zwischen den einzelnen Formen erhebliche Unterschiede, die Einzelheiten der Therapie sind in den entsprechenden Artikeln dargestellt.
Die akute Megakaryoblastenleukämie (Akute myeloische Leukämie, megakaryoblastischer Subtyp / AMkL) ist die Form von Leukämie, die am häufigsten bei jüngeren Kindern mit Down-Syndrom (Trisomie 21) auftritt; ihr Risiko an Leukämie zu erkranken, ist gegenüber dem Durchschnitt um das 20-fache erhöht, was eine Auftretenshäufigkeit von 1:100 bedeutet. Im Gegensatz zu nicht betroffenen Kindern sprechen Kinder mit zusätzlichem Erbmaterial des 21. Chromosoms jedoch meist besser auf eine Behandlung mittels Chemotherapie an, ihre Heilungs- und Überlebenschancen sind deutlich höher und Rückfälle seltener. Bei einer Studie wurde herausgefunden, dass für dieses Phänomen offenbar eine bestimmte Genmutation, die sogenannte GATA1-Mutation, verantwortlich ist, genauer gesagt das 40-kDA GATA1 Protein. Es bedingt eine verbesserte Wirksamkeit der Medikation. Jedoch liegt es wahrscheinlich ebenfalls an dieser Mutation, dass Kinder mit einer Trisomie 21 häufiger die Form von Leukämie bekommen, die durch die Mutation erfolgversprechender behandelt werden kann.[7] Abgesehen von dem erhöhten Leukämie-Risiko sind Menschen mit Down-Syndrom unterdurchschnittlich anfällig für andere Formen von Krebserkrankungen. In sechs unabhängig voneinander durchgeführten Studien konnte erwiesen werden, dass z. B. Neuroblastome, Nephroblastome, Unterleibskrebs, Brustkrebs, Magenkrebs und Darmkrebs sehr selten auftreten: „Verglichen nach Alter und Geschlecht ist die Wahrscheinlichkeit für eine Person mit Down-Syndrom, an irgendeiner Form von Gewebekrebs zu sterben, um 50 bis 100 Mal niedriger“ als üblich.[8] Zurückgeführt werden kann dies neben dem durch das zusätzliche Erbmaterial offenbar begünstigten Schutzmechanismus des Körpers auch darauf, dass die mit der Trisomie 21 zusammenhängende Disposition für insbesondere Leukämie bekannt ist und eine Erkrankung aufgrund häufigerer Arztbesuche (z. B. wegen der Anfälligkeit für Atemwegserkrankungen) oft in sehr frühen Stadien erkannt und behandelt werden kann. Darüber hinaus leben die meisten Menschen mit Down-Syndrom deutlich gesünder, insbesondere Alkohol und Nikotin werden selten aktiv konsumiert, was das Risiko, an Krebs zu erkranken, zusätzlich senkt.
Reziproke Translokationen sind für Leukämien und Lymphome typisch, bei soliden Tumoren die Ausnahme. Generell betrachtet sind Translokationen ein Charakteristikum von ca. drei Prozent aller Tumoren. Bei insgesamt 14000 verschiedenen karyotypischen Veränderungen bei Tumoren sind über 100 recurrente Translokationen beschrieben worden (Mitelman 91). Chromosomale Veränderungen bei hämatologischen Erkrankungen sind häufig und vielfältig. Ein tabellarischer Überblick soll zunächst einen Eindruck von der Vielfalt der Phänomene geben. Dabei werden zunächst Chromosomen-Translokationen und sodann Chromosomen-Deletionen angeführt. Der weitere Artikel gliedert sich in drei Teile. Zunächst werden die chromosomalen Veränderungen bei myeloischen Leukämien besprochen. Im darauffolgenden Abschnitt werden die lymphatischen Leukämien dargestellt und eine beispielhafte Bruchpunkt-Untersuchung vorgestellt. Zum Abschluss wird noch kurz auf das Burkitt-Lymphom eingegangen.
Oncogene bei Leukämien – Translokationen | ||||
---|---|---|---|---|
Protein-Klasse | Oncogen | Translokation | Tumor | Häufigkeit |
Tyrosin-Kinasen | c-abl/bcr | t(9;22)(q34;q11) | CML | 95 % |
c-abl/bcr | t(9;22)(q34;q11) | ALL | 10 % | |
axl | t(;)(;) | CML | ?% | |
TF | myc/Ig-Gene | t(8;14)(q24;q32) | BL | 100 % |
pre-B-ALL | 10 % | |||
T-ALL | 10 % | |||
E2A/PBX | t(1;19)(q23;p13) | pre-B-ALL | 10 % | |
E2A/HLF | t(17;19)(q22;p13) | pre-B-ALL | 10 % | |
Tal-1/TCR | t(1;14)(p32;q11)[9] | T-ALL | 20 % | |
Tal-1/SIL | t(1;)(p32;) | T-ALL | 20 % | |
Tal-2/TCR | t(7;9)(q35;p13) | T-ALL | 10 % | |
Lyl-1/TCR | t(7;19)(q35;p13) | T-ALL | 5 % | |
Ttg-1/TCR | t(11;14)(pls;q11) | T-ALL | 10 % | |
Ttg-2/TCR | t(11;14)(p13;q11)[10] | T-ALL | -10 % | |
HD-Gene: | Hox-11/TCR | t(10;14)(q24;q11) | T-ALL | 7 % |
HRX | t(11q23) | Multilinage | ?% | |
Rezeptoren: | RARA/PML | t(15;17)(q21;q21) | PML | 100 % |
bcl-Gene: | bcl-1/Ig | t(11;14)(q32;q21) | CentroCyt | 30 % |
CLL | 3 % | |||
bcl-2/Ig | t(14;18)(q13;q32) | Foll | ||
Diff | 20 % | |||
CLL | 5 % | |||
bcl-3/Ig | t(14;19)(q32;q13) | CLL | ||
Andere: | DEK/CAN | t(6;9)(p23;q34) | AML/MDS | |
SET/CAN | t(;)(;) | AML,MDS | ||
MLL | t(11q23) | AML,ALL | ||
TAN-1 | t(7;9)(q34;q34.3) | T-ALL | 42 % | |
AML-1 | t(8;21) [11] | AML | ||
IL-3 | t(5;14)(q31;q32) pre-B-ALL |
Die folgende Tabelle gibt einen Überblick über die chromosomalen Deletionen bei verschiedenen menschlichen Leukämien.
Oncogene bei Leukämien – Deletionen | ||
---|---|---|
Proteinklasse | Tumor | Häufigkeit |
ras-Gene | AML | 50 % |
ALL | 15 % | |
CML | 5 % | |
p53 | CML | 20 % |
AML | 3-7 % | |
pre B-ALL | 2 % | |
T-ALL | 2 % | |
BL | 30 % | |
CLL | 15 % | |
RB-1 | Ph1+-ALL | 30 % |
AML | 3 % | |
AMML | 25 % | |
T-ALL | 20 % | |
WT-1 | AML | 20 % |
Bei der chronischen myeloischen Leukämie kommt es in 95 Prozent aller bisher untersuchten Fälle durch eine chromosomale Translokation zu einer Fusion des c-abl Gens auf dem Chromosom 9q34 mit dem bcr-Gen auf dem Chromosom 22q11 mit dem Ergebnis eines alterierten Chromosoms, dem Philadelphia-Chromosom, und der Expression eines chimärischen Proteins, dem abl/bcr-Produkt, das in drei Varianten als p190, p210 und p230 vorkommt und Tyrosinkinaseaktivität aufweist. Das Fusionsprotein resultiert in einer konstitutiven Aktivierung der abl-Tyrosinkinase und stimuliert vielfältige Signalwege, z. B. p21 Ras, PI3 Kinase, Jun, myc.
Bei den akuten myeloischen Leukämien findet sich eine Vielzahl unterschiedlicher Mutationen. Bei der AML finden sich in bis zu 50 Prozent der untersuchten Fälle Mutationen im N-ras-Lokus, in ca. fünf Prozent der untersuchten Fälle Mutationen in p53, in weniger als drei Prozent der untersuchten Fälle Mutationen im RB-1-Gen und in ca. 20 Prozent Veränderungen im WT-1-Lokus. Vereinzelt sind Fusionen von SET/CAN-, DEK/CAN-, MLL- und AML-1-Genen beschrieben worden. Im Folgenden werden die beteiligten Oncogene näher charakterisiert.
Bei der akuten myelomonocytischen Leukämie (AMML) finden sich häufig Mutationen im RB-1 Lokus. Eine Besonderheit bei den AML stellt die Promyelozytenleukämie dar, bei der in 100 Prozent der untersuchten Fälle eine Translokation t(15;17) (q21;q21) beschrieben ist mit dem Ergebnis einer Fusion von PML und RARa. Das Humane Trithorax-Homolog findet sich auf dem Chromosom 11q23. Die HRX-Translokationen findet sich bei biphänotypischen Leukämien. Trithorax ist ALL-1.
Die folgende Tabelle gibt eine Übersicht über das Vorkommen von Translokationen bei akuten T-Zell-Leukämien.
Translokationen bei T-Zelleukämien | ||||
---|---|---|---|---|
t(8;14)(q24;q11) | c-myc | 8q24 | TCR-alpha/delta | 14q11 |
t(7;19)(q35;p13) | TCR-beta | 7q35 | Lyl-1 | 19p13 |
t(1;14)(p32;q11) | Tal-1(Scl,Tcl-5) | 1p32 | TCR-alpha/delta | 14q11 |
t(7;9)(q35;q34) | TCR-beta | 7q35 | Tal-2 | 9q34 |
t(11;14)(pl5;q11) | Rhom-1(Ttg-1) | 11p15 | TCR-alpha/delta | 14q11 |
t(11;14)(p13;q11) | Rhom-2(Ttg-2) | 11p13 | TCR-alpha/delta | 14q11 |
t(7;11)(q35;p13) | TCR-beta | 7q35 | Rhom-2 | 11p13 |
t(10;14)(q24;q11) | Hox-11(Tcl-3) | 10q24 | TCR-alpha/delta | 14q11 |
t(7;10)(q35;q24) | TCR-beta | 7q35 | Hox-11 | 10q24 |
t(7;9)(q34;q34.3) | TCR-beta | 7q34 | Tan-1 | 9q34.3 |
Interessanterweise sind alle betroffenen proto-oncogene Transkriptionsfaktoren: c-myc, Lyl-1, Tal-1,2 sind helix-loop-helix-Proteine; Rhom-1,2 (Ttg-1,2) sind LIM-Domaine-Proteine, Hox-11 (Tcl-3) ist ein Homeoboxgen und Tan-1 ein notch-Homolog. Involviert sind jeweils immer TCR-beta oder TCR-alpha/delta. Vergleichsweise konsistente Mutationen in T-ALLs finden sich auch bei p53 Jonveaux und im RB-Lokus Ahuja und Ginsberg allerdings ohne Translokationen in den Bereich rearrangierender Loci. Untersucht man die verschiedenen Loci, so findet man folgende Verteilung der translocierenden Regionen.
In die TCR-alpha/delta-Region = 14q11 translocieren:
Chromosomale Lokalisation TCR-alpha/delta-translocierender Oncogene | |
---|---|
c-myc | 8q24 |
Tal-1 | 1p32 |
Rhom-1 | 11p15 |
Rhom-2 | 11p13 |
Hox-11 | 10q24 |
In die TCR-beta-Region = 7q35 translocieren:
Chromosomale Lokalisation TCR-beta-translocierender Oncogene | |
---|---|
Lyl-1 | 19p13 |
Tal-2 | 9q34 |
Rhom-2 | 11p13 |
Hox-11 | 10q24 |
Tan-1 | 9q34.3 |
Die aufgelisteten Translokationen bei T-ALL haben eine Reihe von Gemeinsamkeiten. Es sind jeweils zwei typische codierende Regionen betroffen: TCR-Gene und Transkriptionsfaktoren. Stets ist das betroffene Allel des TCR als Strukturgen zerstört und das betroffene Allel des Transkriptionsfaktors als Strukturgen intakt, in seiner Regulation aber gestört. Meistens sind die betroffenen Transkriptionsfaktoren zelllinienfremde Gene. Üblicherweise wird ihre Funktion im Rahmen der Zelldifferenzierung vermutet. Im Bereich von 11p13 sind die Bruchpunkte unabhängig vom translocierenden Partnerchromosom in einem kleinen Bereich geclustert. Außerdem finden die Translokationen bei unreifen Zellen statt, so dass man schlussfolgern muss, dass eine aberrante Expression von an der Zelldifferenzierung von nichtlymphatischem Gewebe beteiligten Transkriptionsfaktoren in primitivem lymphoiden Gewebe einen wesentlichen Anteil an der malignen Transformation haben kann.
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